Hígado graso

脂肪肝

Hígado graso

El hígado graso, también conocido como esteatosis hepática, es una enfermedad caracterizada por la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado, causada por diversos factores como predisposición genética, factores ambientales y estrés metabólico. Se clasifica en tres tipos principales:

• Hígado graso alcohólico
• Hígado graso no alcohólico (el más común)
• Tipos especiales de hígado graso

Afecta principalmente a personas con obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y aquellas que consumen alcohol en exceso durante periodos prolongados.

Síntomas

Los síntomas del hígado graso varían según el grado de daño hepático.

• En muchos casos crónicos (alcohólicos o no alcohólicos), no hay síntomas al principio, pero con el tiempo puede aparecer hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) o incluso cirrosis.
• El hígado graso agudo puede presentar síntomas similares a los de la hepatitis aguda grave y la insuficiencia hepática.

Tratamiento

El tratamiento principal consiste en cambios en el estilo de vida, tales como:

• Dieta equilibrada
• Evitar el tabaco y reducir el consumo de alcohol
• Ejercicio regular
• Mantener una actitud emocional positiva
• Uso cuidadoso de medicamentos

Para pacientes con condiciones metabólicas asociadas (hipertensión, dislipidemia, hiperglucemia), se deben seguir pautas médicas específicas y, en algunos casos, usar medicamentos apropiados.

Los estudios médicos sobre el hígado graso continúan, buscando métodos de diagnóstico más precisos y tratamientos más eficaces para frenar el daño hepático y la fibrosis.

Causas

El hígado graso es una enfermedad heterogénea causada por la interacción entre:

• Predisposición genética
• Factores ambientales
• Estrés metabólico

Tipos:

1. Hígado graso alcohólico
   • Provocado por el consumo excesivo de alcohol a largo plazo
   • Puede evolucionar a hepatitis alcohólica, fibrosis hepática y cirrosis
2. Hígado graso no alcohólico (NAFLD)
   • Causado por exceso de nutrientes, obesidad, resistencia a la insulina, síndrome metabólico y diabetes tipo 2
   • Puede progresar de esteatosis simple a esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y cirrosis
3. Hígado graso de tipo especial
   • Causado por medicamentos (tamoxifeno, amiodarona, ácido valproico, metotrexato, corticosteroides), toxinas ambientales (antimonio, bario, solventes), nutrición parenteral total, enfermedades inflamatorias intestinales, desnutrición, hepatitis C genotipo 3, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, abetalipoproteinemia, diabetes lipoatrófica, síndrome de Mauriac, distrofias musculares, entre otros
4. Hígado graso agudo (raro)
   • Causas incluyen: hígado graso agudo del embarazo, síndrome HELLP, síndrome de Reye, esteatosis hepática espumosa alcohólica

Factores desencadenantes

• Aumento de peso rápido, obesidad (especialmente obesidad abdominal/visceral)
• Hipertensión, dislipidemia, hiperglucemia (diabetes), hiperuricemia (gota)
• Dietas altas en calorías, grasas saturadas/trans, colesterol, bebidas azucaradas, ultraprocesados
• Comer en exceso o muy rápido, saltarse el desayuno, cenar copiosamente o a deshoras
• Sedentarismo, falta de actividad física, sarcopenia
• Tabaquismo, consumo de alcohol, insomnio, trasnochar
• Hipotiroidismo, hipopituitarismo, síndrome de ovario poliquístico, apnea del sueño
• Edad media o avanzada, desnutrición, enfermedades hepáticas crónicas
• Antecedentes familiares de obesidad, diabetes, dislipidemia, enfermedad coronaria o hígado graso

Síntomas

La severidad de los síntomas depende del tipo clínico-patológico y del grado de daño en los hepatocitos.

- Hígado graso agudo:

• Presenta síntomas similares a los de hepatitis aguda grave e insuficiencia hepática

- Hígado graso crónico (alcohólico o no alcohólico):

• Inicio insidioso, sin síntomas evidentes al principio
• Algunos pacientes pueden tener fatiga, malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen, insomnio, estreñimiento
• En algunos casos se observa hepatomegalia; en otros pocos, esplenomegalia
• Si progresa a cirrosis descompensada, los síntomas son similares a otras causas de cirrosis

- Síntomas acompañantes:

• Muchos pacientes también tienen obesidad, hipertensión, gota, diabetes tipo 2, aterosclerosis, colecistitis o cálculos biliares

Consulta médica

Las personas con obesidad, diabetes, síndrome metabólico o que consumen alcohol en exceso deben realizarse exámenes regulares para detectar hígado graso.

Todos los pacientes con sospecha de esteatosis hepática —tengan o no síntomas— deben acudir al hospital para determinar la causa, evaluar los factores de riesgo, complicaciones asociadas, daño hepático, inflamación y fibrosis.
 

Si se sospecha cirrosis, es fundamental descartar la presencia de várices esofágicas/gástricas y cáncer de hígado.

Especialidades médicas recomendadas

• Gastroenterología
• Hepatología

Exámenes relacionados

1. Interrogatorio clínico

Se debe investigar si existen síntomas, antecedentes de tabaquismo y consumo de alcohol, dieta y actividad física, cambios en el peso corporal y la circunferencia de la cintura, antecedentes menstruales, uso de medicamentos, cirugías previas, presencia del síndrome metabólico y sus componentes, gota, apnea del sueño, síndrome de ovario poliquístico, hepatitis viral, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, entre otras enfermedades hepáticas. También se deben considerar antecedentes familiares de hígado graso, diabetes y enfermedad coronaria.

2. Examen físico

Medición de estatura, peso, circunferencia de cintura y cadera para calcular el IMC (índice de masa corporal), la relación cintura/cadera y la relación cintura/altura. Medición de presión arterial.
Evaluar la presencia de:

• Pérdida de cabello o vello
• Atrofia muscular
• Ictericia en piel y esclerótica
• Acantosis nigricans (piel oscura en cuello y axilas)
• Xantelasma (depósitos de colesterol en los párpados)
• Arañas vasculares, eritema palmar
• Ginecomastia en hombres
• Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, edema en extremidades inferiores

3. Exámenes de laboratorio

Para pacientes con sospecha de hígado graso, se pueden realizar los siguientes análisis para determinar causas, enfermedades concomitantes, severidad del daño hepático y presencia de otras patologías hepáticas:

• Hemograma completo
• Perfil lipídico: colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos
• Pruebas de glucosa: glucosa en ayunas y postprandial (2h), insulina (para calcular índice de resistencia a la insulina), hemoglobina glucosilada (HbA1c)
• Pruebas hepáticas: AST, ALT, GGT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, albúmina, globulina, colinesterasa, tiempo de protrombina
• Pruebas renales: nitrógeno ureico (BUN), creatinina, ácido úrico
• Marcadores virales hepáticos: antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg), anticuerpos contra hepatitis C (anti-HCV)
• Otras pruebas especiales: anticuerpos antinucleares (ANA), ceruloplasmina, etc.

4. Estudios por imágenes

Estos estudios ayudan a confirmar la presencia de hígado graso, el tipo de distribución de grasa en el hígado y si existen signos de cirrosis, tumores hepáticos (como hemangiomas o cáncer hepático), colecistitis, litiasis biliar, hepatomegalia, ascitis o cálculos renales.

⚠️ Sin embargo, no permiten diferenciar entre hígado graso simple y esteatohepatitis, ni determinar la causa o grado exacto de fibrosis hepática.

- Ecografía abdominal (ultrasonido)

Es el método de imagen más utilizado. Se diagnostica hígado graso al observar un aumento de la ecogenicidad hepática, atenuación posterior y mala visualización de estructuras vasculares intrahepáticas.
❗ Tiene baja sensibilidad para detectar esteatosis leve y depende del equipo y del operador.

- Tomografía computarizada (TC)

El hígado graso se manifiesta como una disminución difusa de la densidad hepática. Se calcula la relación hígado/bazo (CT ratio):

• Leve: relación ≤1.0 y >0.7
• Moderado: relación ≤0.7 y >0.5
• Severo: relación ≤0.5

Aunque útil, no es más precisa que la ecografía, es más costosa y conlleva exposición a radiación. Se usa para confirmar hallazgos ecográficos sospechosos o diferenciar nódulos hepáticos benignos y malignos.

- Resonancia magnética (RM o MRI)

Tiene mayor resolución para tejidos blandos y es útil en la detección de hepatocarcinomas en etapas tempranas.

• MRI-PDFF (fracción de grasa por densidad de protones): permite cuantificar de forma no invasiva la grasa hepática. Es el “gold standard” para detectar esteatosis leve.
• MRE (elastografía por RM): evalúa cuantitativamente la fibrosis hepática sin verse afectado por obesidad o ascitis.

⚠️ Factores como inflamación, congestión vascular, colestasis y hipertensión portal pueden alterar los resultados de MRE. Además, son pruebas costosas y requieren equipos especializados, por lo que se usan principalmente en investigación.

- Elastografía transitoria controlada por vibración (VCTE)

Conocida como FibroScan o FibroTouch, mide:

• E-value: rigidez hepática (fibrosis)
• CAP (Controlled Attenuation Parameter): grado de esteatosis

Ventajas: técnica no invasiva, rápida, cuantitativa y reproducible.
 

Limitaciones: poca precisión en pacientes con ascitis o obesidad severa. Requiere interpretación según otras condiciones (congestión hepática, colestasis, inflamación severa, etc.).

5. Biopsia hepática

Es un procedimiento invasivo, realizado bajo anestesia local mediante una aguja que extrae tejido hepático. El patólogo evalúa la muestra al microscopio para determinar el grado de daño hepático y su causa.

Aunque conlleva riesgos (complicaciones, error de muestreo, variabilidad interobservador), sigue siendo el método más preciso para evaluar esteatosis, inflamación, necrosis y fibrosis.
 

Es el estándar de oro para el diagnóstico de esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y para ensayos clínicos que evalúan tratamientos contra NASH y fibrosis hepática.

Diagnóstico Diferencial

En pacientes con biopsia hepática que confirma hígado graso o esteatohepatitis, así como en aquellos con imágenes que muestran esteatosis hepática difusa, especialmente si presentan manifestaciones clínicas de hepatitis o alteraciones bioquímicas significativas en la función hepática, es necesario descartar primero:

• Hepatitis crónica por virus C
• Enfermedad de Wilson
• Hepatitis autoinmune
• Malnutrición por déficit calórico-proteico
• Nutrición parenteral total
• Daño hepático tóxico o por fármacos
• Distrofia muscular progresiva, diabetes con atrofia muscular, entre otras causas especiales
• Esteatosis hepática alcohólica debida al consumo excesivo y prolongado de alcohol

Solo tras excluir estas causas se puede diagnosticar la enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD).

Antes de atribuir elevaciones de enzimas hepáticas séricas (ALT, AST) y/o gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y cirrosis criptogénica a NAFLD, se deben excluir otras causas que puedan provocar anomalías enzimáticas y cirrosis.

El término "no alcohólico" se refiere a daño hepático crónico inducido por exceso nutricional, resistencia a la insulina y trastornos metabólicos relacionados. Clínicamente, la esteatosis puede deberse a una combinación de factores no alcohólicos (obesidad y trastornos metabólicos), abuso de alcohol, infección por hepatitis C tipo 3 y otros. Pacientes con hepatitis B crónica también pueden presentar NAFLD secundaria a obesidad y trastornos metabólicos. Además, pacientes con NAFLD pueden ser más susceptibles a daño hepático por fármacos y tóxicos.

Tratamiento

La enfermedad hepática grasa alcohólica y no alcohólica son enfermedades hepáticas crónicas relacionadas con estilos de vida poco saludables y requieren tratamiento integral y prolongado. Los métodos básicos de tratamiento incluyen:

• Dieta equilibrada
• Abandono del tabaco y alcohol
• Ejercicio físico regular
• Mantener una actitud psicológica positiva
• Uso prudente de medicamentos

Eliminación de causas y factores de riesgo

• Abstinencia del alcohol
• Suspensión de fármacos hepatotóxicos o eliminación de exposición a tóxicos
• Reducción de peso y circunferencia abdominal

Estas medidas pueden revertir la esteatosis simple y mejorar la inflamación y fibrosis hepática.

• Los medicamentos antiinflamatorios y hepatoprotectores se emplean en pacientes con elevación persistente de enzimas hepáticas, esteatohepatitis y fibrosis hepática.
• En pacientes con hipertensión, dislipidemia, hiperglucemia y otros trastornos metabólicos concomitantes, se debe emplear tratamiento farmacológico para prevenir complicaciones metabólicas y cardiovasculares, siguiendo las guías correspondientes.

Tratamiento en fase aguda

En pacientes con esteatosis hepática aguda por embarazo, síndrome HELLP, síndrome de Reye y en casos severos o graves de esteatohepatitis alcohólica, se requiere tratamiento intensivo y cuidados críticos similares a hepatitis grave o insuficiencia hepática.
 

El parto oportuno es efectivo para eliminar la causa en pacientes con esteatosis hepática aguda del embarazo y síndrome HELLP.

Tratamiento general

Pacientes con sobrepeso, obesidad, aumento reciente de peso o "obesidad oculta" deben modificar dieta, aumentar ejercicio y corregir conductas para reducir grasa corporal y prevenir sarcopenia.

• Una pérdida de peso del 3-5% en un año puede mejorar la esteatosis hepática.
• Una pérdida del 7-10% puede normalizar las transaminasas séricas y mejorar la esteatohepatitis y fibrosis.

Dieta saludable

Para pacientes con NAFLD y enfermedad hepática alcohólica con sobrepeso u obesidad:

• Reducir la ingesta calórica diaria en 500-1000 kcal (2092-4184 kJ)
• Ajustar la composición dietética equilibrando grasas y carbohidratos
• Limitar bebidas azucaradas, pasteles y alimentos procesados
• Aumentar cereales integrales, ácidos grasos omega-3, fibra dietética y consumo de agua
• Realizar tres comidas regulares, controlar estrictamente las calorías de la cena y evitar comer después de cenar

Ejercicio físico

Evitar el sedentarismo prolongado; realizar:

• Ejercicio aeróbico de intensidad moderada 30-60 minutos, 5 veces por semana (caminar rápido, etc.)
• O ejercicio aeróbico de alta intensidad 20 minutos, 3 veces por semana, junto con 8-10 series de entrenamiento de resistencia 2 veces por semana

Evitar agravantes de daño hepático

• Evitar dietas extremadamente bajas en calorías para adelgazar
• Usar con precaución medicamentos y suplementos hepatotóxicos
• Limitar y evitar el consumo excesivo de alcohol
• Tratar eficazmente enfermedades coexistentes que puedan agravar el daño hepático, como apnea del sueño, síndrome de ovario poliquístico, hipotiroidismo, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, etc.

Tratamiento farmacológico

Si tras 3-6 meses de intervención en el estilo de vida no mejora el metabolismo ni los factores de riesgo cardiovascular, se recomienda:

• Medicamentos para perder peso, mejorar resistencia a insulina, reducir glucosa, presión arterial y lípidos
• Enzimas hepáticas persistentemente anormales o sospecha de esteatohepatitis y fibrosis requieren además medicamentos hepatoprotectores y antiinflamatorios
  Siempre mantener cambios en estilo de vida y evitar fármacos que puedan aumentar peso o trastornos metabólicos.

Medicamentos para trastornos metabólicos

• Orlistat
  • Para adultos con IMC ≥ 30 kg/m² o ≥ 27 kg/m² con hipertensión, diabetes tipo 2, dislipidemia
  • Vigilar efectos adversos
• Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II)
  • Seguros para tratar hipertensión en pacientes con NAFLD y NASH
• Fibratos
  • Para triglicéridos séricos > 5.6 mmol/L, para reducir lípidos y prevenir pancreatitis aguda
  • Vigilar hepatotoxicidad
• Estatinas
  • Seguras para NAFLD/NASH excepto en insuficiencia hepática o cirrosis descompensada
  • Pueden reducir LDL y prevenir eventos cardiovasculares
  • Elevaciones asintomáticas de transaminasas no requieren reducción o suspensión
• Metformina
  • No tiene efecto directo sobre NASH, pero mejora resistencia a insulina, reduce glucosa y ayuda a perder peso
  • Recomendado como primera línea para prevenir y tratar diabetes tipo 2 en NAFLD
• Liraglutida (análogos de GLP-1)
  • Reduce peso, mejora resistencia a insulina
  • Indicada en pacientes diabéticos tipo 2 obesos
• Pioglitazona
  • Mejora bioquímica y hallazgos histológicos en NASH
  • Su eficacia y seguridad a largo plazo en pacientes chinos no está bien establecida; se recomienda solo en NASH con diabetes tipo 2

Tratamiento farmacológico para el daño hepático

Momento de la medicación
En la esteatosis hepática simple, ya sea alcohólica o no alcohólica, modificar eficazmente el estilo de vida puede reducir la acumulación de grasa en el hígado sin necesidad de usar fármacos hepatoprotectores o antiinflamatorios.

Los pacientes con hepatitis grasa alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica (NASH) o con esteatosis hepática de causas especiales que presentan elevación de transaminasas u otras alteraciones bioquímicas hepáticas necesitan tratamiento con fármacos hepatoprotectores y antiinflamatorios.

Elección de medicamentos
Hasta ahora no hay medicamentos hepatoprotectores y antiinflamatorios universalmente reconocidos para el tratamiento rutinario del daño hepático en pacientes con hígado graso. Sustancias como fosfatidilcolina, silimarina, biciclol, derivados de ácido glicirrízico y vitamina E han mostrado efectos potenciales en NASH, pero requieren más estudios clínicos.
 

No se ha definido el mejor tiempo de tratamiento con estos fármacos; se recomienda seleccionar un solo medicamento hepatoprotector y usarlo de forma continua por más de un año.
No existen medicamentos efectivos para prevenir la cirrosis o el cáncer hepático en pacientes con NASH. Los posibles beneficios del café, aspirina, metformina y estatinas necesitan confirmación clínica adicional.

Tratamiento quirúrgico

Trasplante hepático
Pacientes con cirrosis hepática alcohólica deben controlar activamente las complicaciones y, tras 3-6 meses de abstinencia alcohólica, considerar el trasplante hepático en estadios terminales.
En casos graves de hepatitis alcohólica con insuficiencia hepática aguda sobre crónica y fallo del tratamiento médico conservador, debe valorarse el trasplante urgente.
Pacientes con enfermedad hepática terminal relacionada con NASH o carcinoma hepatocelular pueden ser candidatos a trasplante, con supervivencia similar a otras causas.
Después del trasplante, es vital controlar el peso y tratar alteraciones metabólicas para minimizar complicaciones.

Cirugía bariátrica (cirugía metabólica)
Esta cirugía no solo logra una reducción y mantenimiento prolongado del peso, sino que controla eficazmente el metabolismo y puede revertir diabetes tipo 2, síndrome metabólico y la esteatohepatitis y fibrosis asociadas.
Está indicada en pacientes con IMC ≥37.5 kg/m² con diabetes tipo 2, o IMC entre 32.5 y 37.4 kg/m² que no controlan bien su glucosa con tratamiento conservador.
También puede considerarse en pacientes con IMC entre 27.5 y 32.4 kg/m² si los factores metabólicos y cardiovasculares no mejoran con tratamiento convencional.
La cirugía mejora cambios histológicos hepáticos, reduce mortalidad cardiovascular y global, pero su efecto sobre complicaciones hepáticas aún no está confirmado.
No hay evidencia suficiente para recomendarla específicamente para NASH, y la presencia de NASH o cirrosis compensada no son contraindicaciones.

Tratamiento de la medicina tradicional china

El hígado graso tiene múltiples causas; por ello es importante el tratamiento etiológico y la diferenciación de síndromes. La esteatosis no alcohólica se relaciona con síndromes de “flema”, “obstrucción por humedad”, “distensión”, “acumulación” y “dolor en costado”; la enfermedad alcohólica con “ictericia alcohólica”, “dolor en costado”, “daño por alcohol”, “adicción al alcohol”, “hinchazón alcohólica” y “abultamiento alcohólico”.
Para diferentes tipos de hígado graso con etiología clara, se recomienda realizar diagnóstico diferencial de síndromes para identificar síntomas y causas, y así seleccionar el tratamiento adecuado.
Se observa que “las personas obesas tienen flema húmeda y qi deficiente”, mientras que “los alcohólicos presentan humedad-calor”, indicando que muchos pacientes tienen síndromes mixtos de deficiencia y exceso con humedad interna y calor.
 

El diagnóstico diferencial correcto permite tratamientos individualizados, incluso para síntomas similares o diferentes enfermedades.
 

Para adaptarse a la necesidad de tratamiento prolongado y ritmo rápido, se usan ampliamente formas farmacéuticas tradicionales (píldoras, polvos, tabletas, pastillas), aunque se debe vigilar la seguridad y posibles efectos adversos del uso prolongado.

Pronóstico

El pronóstico depende del tipo clínico-patológico y la causa:

• El hígado graso agudo tiene mal pronóstico y alta mortalidad.
• El pronóstico de hígados grasos por enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, desnutrición moderada-severa o hepatitis C depende de la enfermedad base.
• El hígado graso crónico es menos grave pero puede progresar lentamente por inflamación y fibrosis hepática.
• La enfermedad hepática alcohólica provoca con más facilidad cirrosis, cáncer hepático e insuficiencia hepática que la enfermedad no alcohólica.
• Pacientes con enfermedad no alcohólica con síndrome metabólico, diabetes tipo 2 o enfermedad cardiovascular tienen riesgo más alto.
• La coexistencia de obesidad, síndrome metabólico y abuso alcohólico empeora la enfermedad y acelera su progresión.
• Pacientes con hepatitis B crónica y daño hepático por fármacos o tóxicos pueden presentar daños más severos.

Hígado graso agudo
El inicio es rápido, con síntomas graves como ictericia, encefalopatía hepática y trastornos de coagulación. Los casos graves pueden evolucionar a fallo multiorgánico con mortalidad del 60%, pero el tratamiento oportuno puede lograr recuperación total.
 

El hígado graso agudo del embarazo mejora rápidamente tras la interrupción temprana del embarazo, con baja recurrencia en futuros embarazos.
 

El síndrome de Reye en niños con hipertensión intracraneal tiene mal pronóstico; el control cuidadoso de la presión mejora la evolución.

Enfermedad hepática alcohólica
La abstinencia mejora el pronóstico y normaliza las alteraciones hepáticas.
Si se mantiene el consumo, la enfermedad progresa a hepatitis alcohólica, fibrosis, cirrosis, cáncer e insuficiencia hepática. La abstinencia retrasa la progresión y reduce la incidencia de cirrosis.
La hepatitis alcohólica es una causa importante de discapacidad y muerte, con mortalidad hospitalaria a 28 días superior al 15% y mortalidad a 5 años del 56% (69% en cirróticos y 47% sin cirrosis).

Enfermedad hepática no alcohólica
La progresión es lenta; la fibrosis y cirrosis son factores predictivos independientes de mortalidad.
La incidencia de cirrosis a 10-20 años es 0.6-3% en hígado graso simple, y 15-25% en NASH a 10-15 años, generalmente en pacientes mayores.
Factores de riesgo incluyen edad >50 años, IMC >30, hipertensión, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico.
La descompensación hepática o carcinoma hepatocelular aumenta la mortalidad.
NAFLD se asocia con diabetes tipo 2, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, enfermedad renal crónica y cáncer colorrectal.

Prevención

• Dieta equilibrada:
  Comer tres veces al día con equilibrio entre granos integrales y refinados, asegurar suficiente proteína para eliminar grasa hepática. Abstenerse de alcohol y tabaco, limitar alimentos grasos y especialmente grasas animales.
• Ejercicio adecuado:
  Realizar actividad física diaria acorde al estado físico, como trotar, ping-pong o bádminton, incrementando gradualmente la intensidad para favorecer la quema de grasa corporal.
• Uso prudente de medicamentos:
  Evitar fármacos con toxicidad hepática y estar atentos a efectos secundarios para no empeorar el daño hepático.
• Mantener buen estado emocional:
  Evitar irritabilidad y estrés, y equilibrar el descanso y la actividad física.